Есть ли лекарство от старости?

Теломераза

Теломераза

Видимо есть. Это лекарство является ферментом теломераза (что в переводе с греч. означает - концевой участок хромосомы).

В 1960 году американский учёный Л.Хейфлик обратил внимание на то, что при культивировании в среде питания не в организме нормальные соматические частицы человека могут разделяться только на определённое количество раз.

Большее количество делений имело зависимость от возраста живого тела.

Клетки младенцев способны пройти 80 делений, а клетки пожилых людей лишь 20 раз.

Самые большие количества делений клеток получили название «предел Хейфлика».

В 1971 году российский учёный А.М. Оловников сделал предположение, что основой определённого потенциала удвоения нормальных соматических клеток, которые растут в культуре in vitro, может быть укорочение хромосом ДНК по степени при любой репликации.

Утерянные концевые последовательности при репликации ДНК являются одной из всех причин старения и смерти соматических клеток.

Также он сделал другое предположение: в клетках живых организмов, которые размножаются вегетативно, а также стволовых, зародышевых, половых, проблема репликации даёт разрешение за счёт жизни особенного механизма биологии.

Данное предположение было подтверждено вместе с открытием теломеразы в 1985 году, способной давать рост концам линейных молекул ДНК-носителей информации генетики.

Соединившись, репликационные ферменты и теломераза обеспечивает генетически-материальную преемственность в клеточных и органических поколениях.

Разделившиеся соматические клетки имеют нерабочую теломеразу, поэтому теломеры часто становятся короче.

За счет явления укорачивания, теломер играет роль часов, которые считают количество клеточных делений.

Если достигнута критическая длина теломерной ДНК, то включаются процессы остановки цикла клеток, после чего живое существо становится старым и умирает.

Старение живого организма - это обычная функция биологии, которая способствует прогрессу эволюции вида, размножающегося половым путём.

Естественно-отборное давление становится слабее из-за достижения репродуктивного успеха организмом.

Лекарств от смерти пока не существует, но от рака имеется. Раковые клетки в отличии от здоровых клеток организма умеют преодолевать биологические часы и способны делиться бесконечное количество раз.

Существует факт, что введение препаратов в клетки рака, которые блокируют теломеразную активность, приводит к теломерному укорочению и смерти клеток, даёт веру на образование новых средств против рака.

Нужно понимать механизм работы теломеразы. Главное в этой системе отсчета времени, это, процессы регуляции в клетке, влияющие на скорость деления клетки, а, следовательно, на скорость укорочения теломеразы и старение организма, в целом.

Ученые нашего времени проводят изучение теломера и теломеразы в рамках программ по созданию препаратов и методов лечения против рака.

Нормальные здоровые клетки организма в отличие от раковых клеток, запрограммированы на функционирование в пределах определенного периода.

В здоровом организме этот процесс необходим для очищения от функционально непригодных клеток.

Механизм биологических часов клетки действует за счет того, что ген, отвечающий за перенос информации через фермент теломеразу, неактивен. Именно поэтому, теломеры постепенно укорачиваются.

Злокачественные клетки способны запускать данный ген в работу. После чего, клетки получают команду на дальнейшее деление. Получается состояние псевдобессмертия для раковых клеток.

Повышенной активностью теломеразы и способностью к постоянному делению обладают многие здоровые клетки, связанные с процессом роста, размножения организма и клетки, входящие в состав иммунной системы организма.

Повышенной активностью теломеразы обладают половые клетки организма человека на протяжении всей жизни.

Также, в преимущественном положении находятся стволовые клетки. Которые, в свою очередь, являются хранилищем и источником, производящим самые разнообразные клетки организма.

Обычно, стволовые клетки образуют по две дочерние клетки. Первая дочерняя клетка претерпевает процесс перерождения в клетку с необходимой структурой. Вторая клетка остается способной к неограниченному делению.

После того как «первая» дочерняя стволовая клетка или дочерняя половая клетка приобретают необходимую функциональность, активность фермента теломеразы резко снижается, теломеры укорачиваться с каждым последующим делением.

Третьим исключением и отличием от обычных клеток, являются клетки лейкоцитов и макрофагов. Их активность теломеразы, также, повышенная.

В последнее время ученые выяснили, что основная масса соматических клеток имеют пониженную активность теломеразы, по-причине полного отключения гена, отвечающего за фермент теломеразу.

Вероятнее всего, спад активности теломеразы в соматических клетках является природным генетическим механизмом, спасающим здоровый организм от злокачественных нарушений.

В экспериментах последних лет, были установлены три аминокислоты, которые непосредственно нарушают способность нормальной теломеразы увеличивать теломеры, находящиеся в клетке.

Во время исследований теломеразы обнаружен интересный факт. Некоторые опухоли раковых клеток не имеют теломеразы в активном состоянии. И, несмотря на это, длина теломер остается всегда на одном и том же уровне.

Данная загадка говорит о том, что имеется совершенно не изученный механизм формирования ДНК теломера.

Стресс является одним из сильнодействующих факторов укорачивающих концевые участки хромосом – теломеры.

Современные исследования хромосом свыше 100 детей в возрасте от 4 до 8 лет (Румыния), установили факт, позволяющих сделать вывод о сильном влиянии стресса на состояние хромосом и теломеров. Более половины числа детей исследуемой группы были усыновлены приемными семьями. Повторное исследование было проведено, когда детям уже было не менее 6 лет.

В хромосомах детей, не усыновленных семьями, теломеры хромосом оказались очень короткие. А это, как мы помним, говорит о преждевременном старении клеток. Также, очень сильное влияние оказывает возраст, во время которого происходит  стрессовое воздействие. Наиболее неблагоприятный период с четырех до четырех с половиной лет.

Ранее ученые предполагали, что стресс в детском возрасте играет значительную роль в раннем запуске процесса старения. Данная работа подтвердила эту гипотезу.

Предполагается, что стресс влияет на усиления процесса старения на протяжении всей жизни, пусть и не с такой силой, как в детстве.

Пока вопросов больше чем ответов, поэтому необходимо помнить о причинах, ведущих к преждевременному старению и избегать их в своей жизни.

Добавь в закладки, поделись с друзьями:
  • Добавить ВКонтакте заметку об этой странице
  • Мой Мир
  • Facebook
  • Twitter
  • LiveJournal
  • MySpace
  • FriendFeed
  • В закладки Google
  • Google Buzz
  • Яндекс.Закладки
  • LinkedIn
  • Reddit
  • StumbleUpon
  • Technorati
  • del.icio.us
  • Digg
  • БобрДобр
  • MisterWong.RU
  • Memori.ru
  • МоёМесто.ru
  • Сто закладок
Вы можете оставить комментарий, или сделать трекбек с вашего сайта.

Добавить комментарий

Публикуемая на сайте информация (как текстовая, так и графическая), может содержать тематическую составляющую предназначенную для читателей проекта старше 18 лет, в соответствии с Федеральным законом №436-ФЗ от 29.12.2010 года «О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию». 18+.