Протеин

Протеин под названием c-FLIP-R является жизненно важным для выживания иммунных клеток. Если его молекулы отсутствуют, клетки начинают саморазрушаться, то есть теряют способность бороться с болезнетворными микроорганизмами.

Недавно ученые Центра Инфекционных Исследований Хельмхольтца (ЦИИХ, Брауншвейг) и Университета Отто фон Герике (УОГ, Магдебург) опубликовали данные своей научной работы в знаменитом «Европейском Журнале Иммунологии».

Апоптоз (запрограммированная клеточная смерть) является разновидностью программы саморазрушения клеток. Если что-то запускает ее, клетки начинают разрушаться контролированным образом.

Определенный тип белых кровяных клеток (лимфоциты) совершает самоубийство посредством апоптоза, играющего роль одного из методов отключения иммунной реакции, вступающего в действие после уничтожения патогена.

Чтобы убедиться в том, что данный процесс произойдет не раньше, чем после удаления угрозы, апоптоз должен быть управляемым. Если контроль потерян, следует ждать осложнений, среди которых автоиммунные и нейродегенеративные заболевания, а, иногда, и разнообразные виды рака.

Протеин c-FLIP играет важную роль в протекании процесса регуляции. Он существует в трех разных версиях, так называемых изоформах. В то время как функции изоформ c-FLIP-L и c-FLIP-S полностью установлены, относительно мало известно о действии c-FLIP-R.

Именно поэтому профессор Инго Шмитц и команда исследователей из Брауншвейга решили более детально рассмотреть данную изоформу. Обнаружилось, что она наделяет клетки способностью противостоять апоптозу.

«Если c-FLIP-R находится в активном состоянии, лимфоциты становятся апоптоз-резистентными», говорит руководитель рабочей группы Исследований Иммунологии и Воспалительных Процессов ЦИИХ, также преподающий и в УОГ. «Апоптоз происходит только в отсутствие протеина».

Традиционно, исследования, подобные вышеописанному, основываются на экспериментах с мышами. Им еще предстоит довести свою корректность относительно организма человека. Тем не менее, в данном конкретном случае все происходило как раз наоборот: Шмитц и его коллеги с самого начала проводили свои наблюдения с использованием человеческих кровяных клеток.

Дальше, для проверки полученных данных на органическом уровне, исследователи изучили специальную группу мышей, все кровяные клетки которых производят c-FLIP. Результат: «Несмотря на то, что иммунная система животных оставалась нетронутой, c-FLIP предотвращал апоптоз белых кровяных клеток», объясняет иммунолог профессор Дунья Брудер, преподаватель из Магдебурга.

В результате, мыши менее чувствительны к листерийными инфекциям. Бактерии, которые также заражают людей, распространяются через загрязненную пищу. «Мыши имели не столь многочисленную бактериальную популяцию, а также более низкий уровень ущерба органов, чем это обычно бывает в случае листерии», говорит Брудер.

Как бы то ни было, постоянно высокий уровень c-FLIP, блокирующий протекание апоптоза в активированных лимфоцитах, способен стать причиной развития других автоиммунных заболеваний.

Шмитц, тем не менее, говорит, что открытие может иметь и потенциальную пользу: «Если бы нам удалось воспроизвести переход на c-FLIP-R, это помогло бы укрепить иммунную систему».